왜 내 종아리는 이렇게 근육이 크단 말이냐?

나는 종아리 성형을 전문으로 하고 있는 재활의학과 의사이다. 매일 종아리 근육이 다른 사람에 비해 많이 발달된 사람, 주로 여성분들을 만나는데 이따금 씩은 내가 봐도 놀랄 정도의
거대 종아리를 가지고 계시는 분을 볼 때가 있다. 자기 자매 중 그리고 가족 중에서 자기만 유달리 그런 다리라는 것이다. 특별히 운동을 하거나 그런 일에 종사하지도 않는데 말이다.
상담이 진행되면서 물으신다. 자기는 왜 이러냐고 그리고 그 이유가 무엇이냐고?

 
그 이유가 설명 될 수도 있을 법한 과학 이야기를 소개하고자 한다.

1997년 존스 홉킨스 대학병원의 한국계 과학자 이세진 박사는 마우스 실험을 통해 근육의 분화 및 생성을 조절하는 유전자를 밝혀냈고 그 유전자에 의해 만들어지는 단백질인 GDF-8가 골격근의 생성과 발달을 억제하는 역할을 한다고 최고권위 학술지인 네이처지에 발표를 한다. 이는 나중에 마이오스타틴 (Myostatin)이라고 불리 우며 근육세포에 의해 만들어지는 마이오카인(Myokine)의 조건을 만족시키는 첫번째 물질이 된다.

즉 마이오스타틴이 없을 수록 근육이 커지고 힘도 세진다는 얘기이다. 이 마이오스타틴 유전자는 마우스 뿐만 아니라 소(Belgian Blue), 개(bully whippet)에서도 같은 형질을 나타내며
2004년도에는 영국 유명 학술지에 이 마이오스타틴 유전자(MSTN)의 결손이 있는, 큰 근육과 강한 힘을 가진 4.5세 독일 슈퍼어린이 케이스 보고가 되었듯이 많은 포유류에서 같은 역할을 하는 것으로 인식되고 있다.

그 이후에 근육의 생성과 크기를 조절하는 이 단백질의 생리학적 역할을 규명하고자 하는 많은 동물실험들이 진행되었고 이를 바탕으로 의학적 치료제로서의 효과에 대해서도 연구가 무수히 이루어 지고 있다.

아직까지 치료제가 없는 근육병 근이영양증 환자들이나 각종 질환과 연관되어 근육이 약해지고 소실되는 환자들에게 희망이 될 수 있는 뉴스이며
근력이 중요한 엘리트 운동선수들이나 보디빌더들에게도 흥미로울 수 있는 사실이다.
최근에는 이 단백질이 근육뿐만 아니라 뼈의 생성과 유지에도 역할을 하는 것으로 밝혀져서 골다공증과 같은 뼈 질환에도 응용될 수 있을 것이라는 조심스러운 전망도 나오고 있다.

외부로부터 이 마이오스타틴에 대한 항체를 주입하여 그 역할을 막는 방법, 마이오스타틴의 수용성 수용체(ActRIIB)를 주입하여 경쟁적 결합을 유도하여 마이오스타틴이 세포에 결합하는 것을 막는 방법 등을 이용하여 임상실험이 진행이 되고는 있으나 결정적긍정의 데이터는 아직 안 나오고 있다.

임상에서 보면 유독 같은 정도의 신경 차단술을 받았음에도 불구하고 어떤 분은 몇 년이 지나도록 잘 유지가 되는 반면 어떤 분은 굳이 운동을 그리 많이 하지 않는데도 종아리 알통이 3년이내에 강해지는 경우를 종종 관찰한다.

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이 마이오스타틴이라는 단백질이 이 두 개체의 차이를 어느정도 설명해 줄 수 있을지는 좀 더 지켜 봐야겠다.